盐酸倍他司汀注射液联合丹参川芎嗪注射液治疗后循环缺血性眩晕的临床效果

目的 分析盐酸倍他司汀注射液联合丹参川芎嗪注射液治疗后循环缺血性眩晕的临床效果.方法 选取2019年10月至2020年12月我院收治的100例后循环缺血性眩晕患者为研究对象,根据随机数字表法将其分为对照组和研究组,各50例.两组患者均进行抗血小板聚集、减压、降脂等常规对症治疗.对照组采取盐酸倍他司汀注射液进行治疗,研究组联合盐酸倍他司汀注射液和丹参川芎嗪注射液进行治疗.比较两组的椎基底动脉平均血流速度、血液流变学指标、血脂水平、临床疗效及生活质量评分.结果 治疗后,两组的RVA、BA、LVA平均血流速度均较治疗前明显升高,且研究组高于对照组(P<0.05).治疗后,两组的血浆黏度、全血低切黏度、全血高切黏度、红细胞聚集指数、血浆纤维蛋白原水平均较治疗前明显降低,且研究组低于对照组(P<0.05).治疗后,两组的TC、TG、LDL-C水平均较治疗前明显降低,HDL-C水平均较治疗前明显升高,且研究组优于对照组(P<0.05).研究组的治疗总有效率明显高于对照组(P<0.05).治疗后,两组的GQOL-74各维度评分均较治疗前明显升高,且研究组高于对照组(P<0.05).结论 盐酸倍他司汀注射液联合丹参川芎嗪注射液治疗后循环缺血性眩晕的临床效果显著,能有效改善患者的椎基底动脉平均血流速度、血液流变学指标及血脂水平,提高其生活质量.     

葶苈大枣泻肺汤合导痰汤联合TP化疗方案治疗痰瘀阻肺型肺癌的临床效果

目的 探讨葶苈大枣泻肺汤合导痰汤联合TP化疗方案治疗痰瘀阻肺型肺癌的临床效果.方法 选取2019年1月至2021年1月我院收治的200例痰瘀阻肺型肺癌患者,以抽签法将其分为对照组和观察组,各100例.对照组采用TP化疗方案治疗,观察组在对照组基础上联合葶苈大枣泻肺汤合导痰汤治疗.比较两组的临床疗效、肿瘤标志物水平、Foxp3、B7-H3表达水平、免疫功能指标.结果 观察组的治疗总有效率为71.00％,高于对照组的45.00％,差异具有统计学意义(P<0.05).治疗前,两组的CEA、CA125、NSE、CYFRA21-1水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组的CEA、CA125、NSE、CYFRA21-1水平均较治疗前降低,且观察组低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).治疗前,两组的Foxp3、B7-H3表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组的Foxp3、B7-H3表达水平均较治疗前降低,且观察组低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).治疗前,两组的CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+高于对照组,CD8+低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 葶苈大枣泻肺汤合导痰汤联合TP化疗方案治疗痰瘀阻肺型肺癌的效果显著,可降低肿瘤标志物水平,下调Foxp3、B7-H3表达,改善免疫功能指标,值得临床深入研究.     

怒江2种漆树籽不同部位及提取方法对漆油脂肪酸的影响

目的 研究云南怒江州漆树籽不同原料及提取方法所获得的漆油脂肪酸组成的差异.方法 以黑、白2种漆籽为试验材料,通过选用不同部位和提取方法对油脂进行提取.采用气相色谱-质谱联用法对所获得油脂进行脂肪酸检测.结果 以漆树籽果仁为原料经索氏提取得到的漆树籽仁油脂肪酸种类丰富,不饱和脂肪酸含量达70％以上,其中亚油酸含量高达60％左右,适宜作为食用油脂.以整个漆树籽为原料,分别通过传统压榨工艺和索氏提取得到的市售食用漆籽油和漆籽油,均以饱和脂肪为主,棕榈酸含量达60％～70％,且市售食用漆籽油由于包装和贮存不当,不饱和脂肪酸种类及含量减少,导致营养价值降低.白漆籽仁油油酸、亚油酸的含量比黑漆籽仁油高,而亚麻酸含量则是黑漆籽仁油较高(P<0.05).黑漆籽油中还含有约1％的棕榈一烯酸.结论 漆油提取原料和压榨工艺的选择对所获得的油脂脂肪酸组成和营养价值有较大影响.     

治疗干预评分系统(TISS-28)在外科重症监护病房急性胰腺炎患者中的临床应用研究

背景 急性胰腺炎患者病情复杂,治疗周期长,部分患者入住重症监护室(intensive?care?unit,ICU)仅为了病情监护,如果能提升早期对疾病严重程度及预后的评估,将会促进胰腺炎患者ICU医疗资源的合理使用.目的 探讨治疗干预评分系统(TISS-28)在ICU急性胰腺炎患者中的临床应用.方法 回顾性分析2015-2019年解放军总医院第一医学中心肝胆外科ICU收治的急性胰腺炎患者.按照治疗干预评分系统(TISS-28)分值高低分为密切监护组和非密切监护组,比较两组的住院天数、ICU天数、呼吸支持、肾功能支持、循环支持情况以及预后,同时密切监护组内存活和死亡患者并进行比较.结果 共入组360例急性胰腺炎患者,密切监护组134例,其中男性97例,占72.4％,平均年龄(47.8?± 15.6)岁;非密切监护组226例,男性160例,占70.8％,平均年龄(45.8?±?14.1)岁.与非密切监护组比较,密切监护组均为重症胰腺炎(severe?acute pancreatitis,SAP),平均年龄大[(47.8?± 15.6)岁vs?(44.5?± 13.0)岁,P=0.004],体质量指数高[24.6(22.0～27.7)?kg/m2?vs 23.4(21.0～26.0)?kg/m2,P=0.018],发病至收治时间短[24(3～47)?d?vs?45(20～74)?d,P<0.001],住院时间长[30(18～62)?d?vs 24(15～41)?d,P=0.006],ICU时间长[10(3～23)?d?vs?2(0～5)?d,P<0.001].43例患者在院期间死亡,死亡率为11.9％(43/360),均为密切监护组.死亡患者入院当日TISS评分[24(19～40)?vs?18(14～26),P<0.01]?及围术期TISS评分[47(37～53)?vs?22(18～26),P<0.01]较存活患者更高.结论 对于在外科ICU中的SAP患者,TISS-28的评分对于评估病情有一定参考价值,可根据TISS-28评分项目,进行分级治疗,密切监护患者有赖于ICU病房支持,应尽量避免非密切监护患者对ICU资源的占用.     

我国中医计算机辅助诊断研究热点与趋势的知识图谱分析

目的分析我国近40年中医计算机辅助诊断研究的相关文献,探索该领域发展现状、研究热点及前沿动态,为后期研究提供参考和借鉴。方法检索中国知识资源总库(CNKI)自建库至2020年10月31日发表的中医计算机辅助诊断研究相关文献,运用CiteSpace v.5.7.R2软件对发文量、作者、发文机构、关键词进行分析挖掘,并绘制相关科学知识图谱。结果共纳入文献428篇,最早关于中医辅助诊断研究的论文发表于1981年。近40年来,中医计算机辅助诊断研究有2个研究高峰时期,分别为1989-1992年和2001-2010年。主要合作团队有吕汉兴团队、李海鲲团队、杨学智团队和温川飙团队,形成以北京中医药大学、湖南中医药大学、南京中医药大学为核心的研究机构网络,研究机构之间合作较少。中医类研究机构占比44.40%,非医学类研究机构占比36.51%。研究内容集中在中医专家系统、中医电脑诊疗系统、中医辨证论治模型、中医诊断客观化、中医诊断智能化5个方面;前沿热点主要集中在中医药的知识发现、人工智能、机器学习、神经网络、知识图谱研究等方面。结论随着信息技术的进步和大数据、人工智能技术的广泛应用,中医计算机辅助诊断逐渐客观化、精确化、智能化,其研究深度和广度也不断拓展和延伸。     

细胞因子Irisin缓解高糖诱导骨髓间充质干细胞凋亡的机制研究

背景 高糖可诱导骨髓间充质干细胞(bone-marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)凋亡,而细胞因子Irisin对糖毒性所致的细胞损伤具有保护作用.目的 探讨细胞因子Irisin对高糖环境中BMSCs凋亡的影响及其作用机制.方法 复苏BMSCs并将其分为对照组(Vehicle)、高糖诱导组(high glucose,HG)、Irisin干预组(HG+irisin;Irisin)和抑制剂组(HG+irisin+compound C,CC).各组细胞培养3 d后,流式细胞术检测细胞凋亡率.Western blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax比值和磷酸化AMP依赖的蛋白激酶(phosphorylated AMP-activated protein kinase,p-AMPK)、AMPK的表达水平.结果 与Vehicle组相比,HG组BMSCs细胞凋亡率显著升高(P<0.05);Irisin可降低高糖诱导的BMSCs细胞凋亡(P<0.05),提高Bcl-2/Bax的蛋白表达比(P<0.05),同时激活AMPK.当特异性地抑制AMPK后,Irisin缓解高糖诱导BM-SCs凋亡的作用明显减弱.结论 Irisin可通过激活AMPK缓解高糖诱导的BMSCs凋亡.     

抗dsDNA抗体、补体C3及其他实验室指标对于诊断系统性红斑狼疮肾损伤的临床意义

目的 探讨抗dsDNA抗体、补体C3及其他实验室指标的水平在系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)合并肾损伤患者中的临床应用价值.方法 回顾性分析296例SLE患者的病历资料,比较SLE合并肾损伤组和未合并肾损伤组的自身抗体及其他实验室指标水平的差异,寻找SLE肾损伤的免疫学指标.结果 SLE合并肾损伤组血清抗dsDNA、抗核小体及抗组蛋白等抗体的阳性率显著高于未合并肾损伤组,血清肾功能指标如尿素、肌酐及尿酸,电解质如钾、氯及钙离子等水平显著高于未合并肾损伤组,免疫球蛋白IgG、IgA及补体C3等水平显著低于未合并肾损伤组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 抗dsDNA、抗核小体、抗组蛋白等自身抗体、补体C3及多项实验室指标可能与SLE患者肾损伤相关.     

断指再植术后血管危象相关危险因素

目的 探讨断指再植术后血管危象的相关危险因素,为提高断指再植成活率提供参考.方法 自2016年1月至2018年12月,对延安大学咸阳医院收治的26例(29指)断指再植患者进行回顾性分析,总结再植成活率并进行功能评估;同时,利用统计学方法对断指再植后血管危险相关危险因素进行分析.结果 25例(28指)患者获得随访,随访时间9～28月(平均18.4月).28指中25指成活,末次随访时采用中华医学会手外科学分会断指再植功能评定标准评估优16,良5,可4,差3,优良率75％.未发生血管危象和发生血管危象两组间在受伤-手术时间、有无静脉移植及功能评估方面对比有统计学差异(P<0.05).结论 影响断指再植成活的因素众多,严格缩短受伤至手术的时间并提高静脉移植的质量可降低术后血管危象的发生,提高再植指体成活率.     

低强度聚焦超声刺激小鼠伏隔核的有效性

目的 使用低强度聚焦超声对正常小鼠的伏隔核进行超声刺激,从行为学、病理改变以及神经生物化学方面,探讨超声刺激进行神经调控的有效性.方法 100只C57BL/6小鼠随机分为实验组和对照组各50只,实验组给予经颅低强度聚焦超声对伏隔核进行超声刺激,每天2次,每次10 min,连续刺激7 d;对照组给予假刺激.干预结束后,2个大组内又随机分为行为学评估30只(分别进行强迫游泳、旷场和水迷宫实验)、电镜检测10只和神经递质检测10只,立刻进行相关检测.强迫游泳实验评估小鼠的抑郁程度,旷场实验评估小鼠的焦虑程度,水迷宫实验评估小鼠的学习记忆能力.透射电镜观察小鼠伏隔核神经元超微结构的改变,ELISA法测定小鼠NAc中单胺类神经递质(去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺)的含量.结果(1)行为学评价结果:与空白对照组比较,超声刺激组在强迫游泳实验中不动时间明显延长(P<0.001),在旷场中行进总距离、行进平均速度、中央区活动距离、中央区停留时间和中央区穿越次数均显著减少(P<0.05,P<0.01),在水迷宫实验中逃避潜伏时间明显延长,穿越平台次数明显减少,在目标象限停留时间明显缩短(P<0.05,P<0.001);(2)电镜结果:对照组NAc神经元超微结构基本正常,超声刺激组神经元肿胀,神经纤维溶解坏死,胞浆内细胞器减少或消失,线粒体空泡化,内质网扩张;(3)神经递质测定结果:与对照组比较,超声刺激组小鼠NAc单胺类神经递质去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺的含量均显著降低(P<0.0001).结论 低强度聚焦超声对小鼠可产生抑制性的神经调节作用,并造成NAc神经元形态学以及神经生物化学改变,这可能是超声神经调控的机制之一.     

miR-129-5p调控MC3T3-E1细胞成骨分化的体外研究

背景 微小RNA(microRNA,miR)是一种非编码的小分子化合物,在成骨分化等生命过程中发挥重要调控作用.目的 探讨miR-129-5p对小鼠成骨前体细胞(preosteoblast cell line,MC3T3-E1)成骨分化功能的影响及相关作用机制.方法 体外培养MC3T3-E1细胞后,分别转染慢病毒载体(miR-control、miR-129-5p mimic和miR-129-5p inhibitor),以过表达或敲低细胞miR-129-5p水平.成骨诱导分化培养细胞后,使用碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色试剂盒检测碱性磷酸酶的活性,茜素红(alizarin red staining,ARS)染色观察钙结节形成情况,以检测细胞成骨分化水平.实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法和Western blot法检测成骨分化基因Runx2和OCN的mRNA及蛋白表达水平.生物信息学方法预测miR-129-5p靶基因,并用双荧光素酶基因报告实验验证.结果 转染慢病毒载体的MC3T3-E1细胞进行成骨诱导分化后,与miR-control组相比,转染miR-129-5p mimic的MC3T3-E1细胞7 d后碱性磷酸酶染色增强,成骨早期标志物Runx2表达增加,14 d后成骨晚期标志物OCN表达升高,21 d后茜素红染色显示钙化结节较大且量多(P<0.05).而转染miR-129-5p inhibitor慢病毒的MC3T3-E1细胞与miR-control组相比,碱性磷酸酶活性低,钙结节较小且少,成骨标志物Runx2和OCN表达下降(P<0.05).通过Targetscan网站(生物信息分析)预测miR-129-5p的靶基因为BMP通路负向调控蛋白Smad6;双荧光素酶报告实验验证Smad6为靶基因,过表达miR-129-5p后Smad6蛋白表达水平下调.结论 miR-129-5p通过靶向抑制Smad6的表达对MC3T3-E1细胞成骨分化产生促进作用.